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Home The News Die Immunantwort der Lungenzellen wird über die Alveolen gesteuert

Die Immunantwort der Lungenzellen wird über die Alveolen gesteuert

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Täglich kommt die Schleimhaut der Lunge mit Unmengen von Molekülen in Berührung - harmlose aber auch bedrohliche.

Forscher vom Helmholtz-Institut fanden neuerdings heraus, dass die Alveolen die Immunreaktionen steuern. Die maßgebliche Wirkweise konnte demnach explizit herausgestellt werden. Das Immunsystem hängt demnach von den Alveolen ab. Welche Wichtigkeit in Bezug auf Umwelt - bzw. Luftschadstoffe damit zum tragen kommt wird wohl zukünftig noch mehr die Immunologen, Toxikologen, Umweltmediziner und Lungenfachärzte in Kooperation beschäftigen müssen.

 

Die Wissenschaftler für Infektionsforschung (HZI) in Braunschweig um Frau Dunja Buder haben nun zwar einen Kommunikationsweg zwischen den Zellen der Alveolen  und den T-Zellen des Immunsystems aufgeklärt (Am J Resp Crit Care Med 179 [2009] 344-355) aber in Bezug auf die vielen Asthmatiker und Lungenkranken, die Umwelterkrankten allgemein und den Allergikern werden wohl noch mehr Forschungsgelder benötigt werden.

Wenn nun über eine eingeschränkte Alveolenfunktion in Folge das Immunsystem auch ins Stocken geraten kann, so verwundert es dann ja auch nicht, dass viele  Schadstoffgeschädigte, die über ihren Beruf eine chronische Alveolitis oder Asthma erworben haben, ein Immunsystem besitzen der sehr mit einem Aids-Patienten verglichen werden kann.

So erklärte Herr Marcus Gereke der "Bruders Arbeitsgruppe": "Die Zellen in der Lungenschleimhaut sind in der Lage, die Immunreaktion auszubalancieren. Sie können sowohl entzündungsfördernd als auch entzündungshemmend wirken - je nach dem, welche Botenstoffe sie ausscheiden".

Ratsam wäre hierbei einen Zusammenhang zwischen diesen Feststellungen und den Erkenntnissen aus der Umweltmedizin herbeizuführen. Schließlich leiden die Millionen von Schadstoffgeschädigten gleichermaßen oft an chronischen Inflammationsprozessen und erhöhten Kappa B-Werten, die vergleichbare Effekte aufweisen wie Patienten, die auf Interferongaben angewiesen sind: Entzündungen, die konstant das Immunsystem schwächen und somit eine Abwehr der angreifenden Moleküle verhindern. In Folge dessen lässt sich bei solch chronisch Erkrankten auch ein erhöhtes Redox-Potential nachweisen. Biochemisch betrachtet ist ein dauerhaftes Entzündungsgeschehen mit einem konstanten Bombardement von oxidativen Angreifern zu vergleichen.

Eine Basis für neue Therapieansätze könnte die Erkenntnis sein, dass sich bei Zellausschüttung von TGF-Beta, regulatorische T-Zellen, auch Tregs genannt, heranreifen lassen. Diese sind in der Lage, Entzündungsreaktionen abzuschwächen und somit kann die Lunge vor einer zu aggressiven Immunantwort geschützt werden. Eine Einschränkung der Atemfunktion lässt sich so vermeiden.

Um die Immunreaktion zu verstärken, werden auf der Oberfläche der Schleimhautzellen Erreger-Bruchstücke, die von T-Zellen erkannt werden können, produziert. Die Konsequenz ist dann: T-Zellen - Schaltung auf Entzündung.

Abstract der Originalpublikation ^
 

 
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